Fernando Rodríguez Franco (Gastroenterología y Endoscopia). Hospital Clínico Veterinario. Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria de Madrid
ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE INTESTINO DELGADO
Las enfermedades gastrointestinales en la especie canina ocupan un lugar de alta incidencia, como motivo de consulta en la clínica rutinaria de pequeños animales. Dentro de las patologías digestivas del perro, las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino delgado surgen como un problema clínico de sintomatología variada, de diagnóstico complejo y que en muchas ocasiones supone una importante dificultad, no solo a la hora de realizar el diagnóstico, sino también para instaurar una terapéutica adecuada.
Su incidencia de presentación no es muy elevada, a pesar de que cada día las observamos con mayor frecuencia en la clínica de pequeños animales.
Estas enfermedades, son procesos inflamatorios crónicos del intestino delgado, de carácter idiopático, y en base a la celularidad que presentan en la lámina propia de la mucosa intestinal se denominan de diferentes formas:
- Enteritis linfoplasmocitaria.
- Enteritis eosinofílica.
- Enteritis granulomatosa
- Linfangiectasia intestinal.
La enteritis linfoplasmocitaria se caracteriza por un infiltrado inflamatorio en lámina propia de linfocitos y células plasmáticas; la enteritis eosinofílica por un infiltrado de eosinófilos; la enteritis granulomatosa por formaciones granulomatosas de células epiteliales y la linfangiectasia intestinal se caracteriza por alteraciones vasculares de edema y de dilatación de vasos linfáticos.
Etiopatogenia
Las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino delgado del perro son un conjunto de patologías crónicas cuya causa etiológica se desconoce (enfermedades idiopáticas); se han propuesto diferentes hipótesis respecto a las causas etiológicas que puedan dar lugar a estas enfermedades (alérgica‑dietética, bacteriana, parasitaria e inmunológica).
El infiltrado de células inflamatorias en la lámina propia de la mucosa intestinal, sugiere una respuesta inmunológica ante una variedad de antígenos, incluidos bacterias, dieta, o aquellos contenidos dentro de la propia mucosa intestinal. La inmunopatología de estas enteritis crónicas, se basa en que existe un aumento en la respuesta inmune de la mucosa debido a un aumento de la exposición de los antígenos por alterarse la permeabilidad intestinal. Esto conduce a un fallo en la regulación del sistema inmune local. Así, se produce un defecto en la supresión de la función del tejido linfoide asociado al intestino, dando lugar a un acumulo de células inflamatorias. Este infiltrado inflamatorio origina la lesión de la mucosa, dando lugar a una absorción adicional de antígenos y factores flogísticos y a reacciones autoinmunes que acaban por cronificar el proceso.
Basándose en esta hipótesis, numerosos autores proponen los tratamientos inmunosupresores como una terapia eficaz en estas enfermedades, utilizando como drogas inmunosupresoras la prednisona y la azatioprina. A pesar de todo lo anteriormente expuesto, la hipótesis de una etiología inmunológica queda sin confirmar, pudiendo, según ciertos autores, tratarse de una etiología multifactorial.
En resumen, podemos decir que estas enfermedades, son procesos inflamatorios crónicos de tipo idiopático, de carácter multifactorial, con una base inmunomediada.
Como consecuencia del proceso inflamatorio crónico de la mucosa intestinal se van a producir diferentes alteraciones en la absorción, alteraciones en la flora propia intestinal (alteraciones en la flora de lactobacilus), alteraciones en el peristaltismo, etc., que conducen al desarrollo de la sintomatología.
Sintomatología
Estas enfermedades inflamatorias crónicas de intestino delgado pueden representarse desde el punto de vista sintomatológico de diferentes formas, como diarrea, vómitos, adelgazamiento, ascitis por hipoproteinemia, comportamientos anormales como consecuencia de dolor abdominal, o bien combinaciones de los anteriores.
Diarrea
Las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino delgado del perro se caracterizan por un fallo en la absorción intestinal. Como consecuencia del fallo en la absorción intestinal se produce un aumento de la presión osmótica en la luz del intestino, que conduce a una diarrea crónica de intestino delgado, con las siguientes características:
- Aumento en el volumen de las heces, con un incremento en su concentración hídrica.
- El número de las deposiciones aumenta ligeramente, no presentándose ni tenesmo ni disquecia.
- El color de las heces puede ser variado, presentándose frecuentemente heces de color claro (heces color mostaza).
- Con mucha frecuencia aparece esteatorrea (siendo los test de maldigestión, Quimotripsina fecal y TLI, normales) y alimentos sin digerir en las heces.
- En cambio, la presencia de moco y sangre fresca en las heces es infrecuente.
- Los borborigmos intestinales están aumentados, presentando frecuentemente flatulencias.
- Hay pérdida de peso (adelgazamiento progresivo) a pesar de que el apetito está aumentado.
Vómitos
Además de la diarrea crónica de intestino delgado, estas enfermedades inflamatorias crónicas de intestino delgado, pueden dar lugar a vómitos crónicos, que frecuentemente aparecen con el estómago vacío y suelen ser de color blanco-amarillento, e incluso biliosos.
Estos vómitos se producen por reflujo duodenal hacia el antro pilórico, provocado como consecuencia de una incompetencia pilórica (mal funcionamiento del píloro: no cierra bien) y esta imcompetencia pilórica es como consecuencia del proceso inflamatorio crónico de intestino delgado. El reflujo duodenal contiene bilis, así como jugo pancreático y secreciones duodenales, que a nivel del antro pilórico disuelve la capa de moco gástrico protector, provocando así procesos inflamatorios sobre la mucosa. Además, este contenido duodenal en el estómago tiene efecto alcalinizante sobre el antro pilórico
dando lugar a hipomotilidad antral (con retardo en el vaciado gástrico) e hipersecreción de gastrina (y por tanto hipersecreción de ClH por estímulo de los quimioreceptores antrales). Por tanto, la unión de estos fenómenos (destrucción de la capa de moco protector, la hipomotilidad del antro pilórico y la hipersecreción de ClH) son los fenómenos que van a dar lugar a que se desarrolle una gastritis crónica antral, y consecuentemente los vómitos.
Adelgazamiento
Habitualmente, estos pacientes con enfermedad inflamatoria crónica idiopática de intestino delgado, tienden hacia el adelgazamiento (pérdida de peso) a pesar de que la ingesta de alimentos suele estar aumentada (presentan polifagia).
Esta pérdida de peso, a pesar de una ingesta normal o aumentada de alimentos, es como consecuencia del proceso inflamatorio de la mucosa intestinal que desencadena un síndrome de malabsorción intestinal.
Ascitis por Hipoproteinemia
En algunas ocasiones estas enfermedades inflamatorias pueden dar lugar a situaciones de hipoproteinemia con cociente albúmina/globulina entorno a 1. La hipoproteinemia es como consecuencia de la pérdida de proteínas hacia la luz del tubo digestivo, debido a las alteraciones de la permeabilidad en la mucosa intestinal, denominándose entonces como enteropatías perdedoras de proteínas. En situaciones de hipoproteinemias muy marcadas (cuando las proteínas séricas están por debajo de 4 g/dl) puede aparecer ascitis, situación indicativa de la importante severidad de la enfermedad.
Dolor abdominal
En otras ocasiones estas enfermedades pueden presentar episodios de dolor abdominal crónico intermitente. Este dolor abdominal se pude representar con posiciones antiálgidas del animal (encorvamiento del animal, "praying positión", etc.), y en ocasiones en forma de ataques, que en algunas ocasiones puede confundirse con ataques convulsivos de tipo epileptiforme. El dolor abdominal en la mayoría de los casos no se relaciona con estas enfermedades digestivas, si bien en gran número de ocasiones, suele acompañarse de otros signos digestivos tales como vómitos y diarreas.
Muy frecuentemente la sintomatología que presentan los perros con enfermedad inflamatoria crónica intestinal suele ser de varios de los síntomas y/o síndromes expuestos anteriormente, a pesar que en la anamnesis descubrimos el predominio de uno de ellos, que es habitualmente aquel por el cuál el propietario acude a la consulta. Al profundizar en la anamnesis suelen aparecer más signos clínicos indicativos de enfermedad inflamatoria crónica intestinal.
No debemos olvidar que la mayor parte de estos pacientes con enfermedad inflamatoria crónica intestinal presentan además alteraciones de la flora delactobacilus. El sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado (disminución de la flora normal de lactobacilus y sobrecrecimiento de E. coli y Clostridium) que aparece en las enfermedades idiopáticas de intestino delgado no es más que una consecuencia secundaria al fenómeno de malabsorción y a las alteraciones osmóticas en la luz intestinal que se producen en estas enfermedades. Habitualmente, una vez corregido el problema primario, suele corregirse el sobrecrecimiento bacteriano.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de este conjunto de enfermedades es necesario la realización de endoscopia digestiva (gastroduodenoscopia) y biopsia. Habitualmente la gastroduodenoscopia revela la existencia de un proceso inflamatorio crónico en intestino delgado, con mucosa irregular, engrosada y congestiva (en algunas ocasiones pueden aparecer úlceras, erosiones y zonas de fibrosis). Este hallazgo endoscópico es constate en estas enfermedades idiopáticas intestinales. Pero además, es frecuente encontrar lesiones endoscópicas a nivel del antro pilórico, fundamentalmente en aquellos pacientes que presentan reflujo duodenogástrico (pacientes que muy frecuentemente presentan vómitos). El estudio anatomopatológico de las muestras biopsiadas es fundamental a la hora del diagnóstico, pues nos permite diferenciar entre los diferentes procesos inflamatorios crónicos. En función de la celularidad encontrada en la lámina propia de la mucosa y de las características histopatológicas, nos permite diferenciar entre los diferentes tipos de enteritis crónicas, y también nos da una información muy importante en cuanto a alteraciones vasculares (edema intercelular y linfangiectasia) que debemos tener en cuenta para el pronóstico de la enfermedad y a la hora del tratamiento.
Tratamiento medico y dietético
En los pacientes que presentan cualquiera de estas enfermedades inflamatorias crónicas de intestino delgado de carácter idiopático es importante conjugar simultáneamente los tratamientos dietéticos y los tratamientos farmacológicos.
El tratamiento dietético debe ir enfocado a la utilización de dietas de alta digestibilidad, bajas en grasa y bajas en fibra, para así reducir al máximo la presión osmótica de la luz intestinal y acelerar el vaciado gástrico. De esta forma se reducirá la sintomatología del fenómeno diarreico, así como los vómitos.
La administración de dietas con proteínas de alta digestibilidad (fácil digestión y absorción intestinal), además de reducir la carga osmótica en el intestino delgado, se van a absorber más fácilmente dichas proteínas de la dieta y va a compensar las posibles pérdidas proteicas que puedan potencialmente producirse como consecuencia de la lesión mucosal. También es interesante que las proteínas que se administren en la dieta sean potencialmente hipoalérgicas y de baja capacidad antigénica (requesón, pollo, pavo, cordero, etc.), y la fuente de proteínas a utilizar dependerá del área geográfica en la que nos encontremos.
Respecto a los hidratos de carbono, el más indicado es el arroz, puesto que es de muy alta digestibilidad y además no induce a enteropatías por gluten. También pueden utilizarse otras fuentes de carbohidratos como son el maíz, las patatas o la tapioca, pero estos tienen una menor digestibilidad.
Por otro lado, numerosos autores han comunicado, los efectos beneficiosos que tienen determinados ácidos grasos en la dieta sobre la producción de eicosanoides (mediadores vasculares y de quimiotaxis en la inflamación) en los procesos inflamatorios intestinales. Los ácidos grasos omega-6 son metabolizados por la ciclooxigenasa, produciéndose metabolitos proinflamatorios. Los ácidos grasos omega-3 toman la vía de la lipooxigenasa, dando lugar a metabolitos con mucha menos actividad proinflamatoria. Dado que hay un ácido graso omega-6 esencial en la alimentación del perro, que es el ácido linoleico, su nivel debe mantenerse en la dieta a niveles nutricionales. También es ha demostrado que el exceso de ácidos grasos omega-3 en la dieta produce un aumento en el tiempo de hemorragia, que potencialmente puede ser peligroso. En base a estas premisas, es razonable pensar que la solución debe ir enfocada a la obtención de un equilibrio entre estos ácidos grasos que nos desvíen el metabolismo hacia la producción de metabolitos con menos actividad proinflamatoria. Concretamente la relación ácidos grasos omega-6:omega-3 cuando se encuentran en una proporción que oscila entre 5:1 y 10:1, dan como resultado una reducción en la producción de leucotrieno B4 desviándose la producción hacia la formación de leucotrieno B5, con la consiguiente reducción de la inflamación.
La reducción de la fibra en la dieta va a contribuir a mejorar la sintomatología clínica de la diarrea, pues disminuye la presión osmótica intestinal y además reduce el peristaltismo intestinal. La utilización como fibra de fructooligosacáridos (azúcares naturales de cadena media, que no son digeribles por las enzimas digestivas del perro, pero sí son fermentables por algunas bacterias como son los lactobacillus) puede ser de utilidad a la hora de controlar posibles sobrecrecimientos bacterianos, que como ya hemos comentado anteriormente, aparecen de forma secundaria en estas enfermedades inflamatorias crónicas del intestino del perro. Estos fructooligosacáridos van a favorecer el crecimiento de lactobacillus (flora propia intestinal), y van a inhibir el crecimiento de Clostridium y E. Coli.
También es importante comentar los efectos que, potencialmente, pueden tener determinados aminoácidos en la dieta. Concretamente la glutamina, arginina y ornitina.
Experimentalmente se ha demostrado que una alimentación deficiente en glutamina conduce a fenómenos diarreicos, con atrofia de las vellosidades, y posibles fenómenos de necrosis y ulceración intestinal. En cambio una alimentación suplementada con glutamina produce un incremento en el riego sanguíneo del estómago, intestino delgado y colon, favoreciendo la absorción proteica y de monosacáridos a nivel del intestino delgado, y reduciendo a su vez la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano. En base a estos aspectos anteriormente comentados, la suplementación en la dieta con glutamina, puede reportar efectos beneficiosos en estos pacientes con enfermedad idiopática crónica de intestino delgado.
La suplementación en la dieta con ornitina, y especialmente con ornitina alfa-quetoglutarato puede producir efectos beneficiosos sobre la mucosa intestinal, aunque este aspecto concreto no está totalmente demostrado.
El manejo dietético de estos pacientes debe ir unido siempre a un tratamiento farmacológico, que estará en función de la clínica que presenten, de la presencia o no de hipoproteinemia, del estudio endoscópico, así como del estudio anatomopatológico de la biopsia intestinal.
Estas enfermedades inflamatorias crónicas de intestino delgado, como ya hemos comentado anteriormente, tienen una base inmunomediada. Por lo tanto, el tratamiento estará basado en la aplicación de una terapia de inmunosupresión. A este fin podemos utilizar drogas como son los corticoesteroides (prednisona), metronidazol (antiprotozoario, antibiótico, con efecto inmunosupresor) y azatioprina (potente inmunosupresor).
ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE INTESTINO GRUESO
Este grupo está constituido por un conjunto de enfermedades inflamatorias crónicas que se les ha denominado como colitis crónicas o colitis idiopáticas. Estas enfermedades inflamatorias son: Colitis Eosinofílica, Colitis Granulomatosa, Colitis Ulcerosa-histiocitica y Colitis Linfo-plasmocitaria.
Colitis eosinofilica
La colitis eosinofílica es denominada también como gastroenteritis eosinofílica debido a que frecuentemente se afecta no sólo el colon, sino también el estómago y el intestino delgado. Su etiología es desconocida, apuntando ciertos autores como causa desencadenante de este proceso inflamatorio crónico, las dietas hiperalérgicas y las infestaciones parasitarias.
Los perros afectados de colitis eosinofílica desarrollan una sintomatología típica de diarrea crónica de intestino grueso, presentando también un aumento importante de los eosinófilos en el hemograma. El diagnóstico de esta enfermedad está basado en la colonoscopia y la biopsia. El estudio histopatológico de la biopsia pone en evidencia un infiltrado de eosinófilos característico en mucosa y submucosa del colon. Cuando el proceso inflamatorio es muy avanzado y se prolonga en el tiempo, el infiltrado de eosinófilos puede incluso afectar a la muscular.
El tratamiento de la colitis eosinofílica está basado en el cambio de alimentación hacia una dieta hipo-alérgica, unido a un tratamiento médico con prednisona por vía oral (2-4 mg/Kg/día).
Colitis granulomatosa
La colitis granulomatosa, también denominada como enteritis regional de colon, es un proceso inflamatorio crónico muy poco frecuente en la especie canina. Aparece principalmente en perros adultos, siendo su etiología actualmente desconocida.
Produce una sintomatología típica de diarrea de intestino grueso, acompañándose además con anorexia y adelgazamiento. En el hemograma podemos encontrar anemia y leucocitosis con desviación a la izquierda. En el proteinograma podemos encontrar alteraciones tales como hipoalbuminemia. También suele ser frecuente la presencia de hipocalcemia.
El estudio radiológico de contraste de colon con enema de bario nos informa fundamentalmente de la zona del intestino grueso más afectada, observándose unos bordes engrosados y de aspecto dentellado. La colitis granulomatosa debido a su sintomatología clínica y a su aspecto radiológico podemos confundirla con un linfosarcoma de intestino grueso, este es el motivo por el cual es necesario un diagnóstico diferencial basado en la colonoscopia y la biopsia.
La imagen endoscópica en esta enfermedad es de una mucosa engrosada y de aspecto congestivo con disminución de la luz colónica, acompañado de presencia de úlceras y formaciones granulomatosas. El estudio histopatológico nos informa de la presencia de úlceras en mucosa y submucosa, infiltrado de monocitos, eosinófilos y neutrófilos, así como la presencia de microabscesos y agregados granulomatosos de células epiteliales.
Para el tratamiento de la colitis granulomatosa se ha propuesto la utilización de prednisona (2 mg/Kg/día) o bien sulfasalazina (20-30 mg/Kg/día). En algunas ocasiones, debido al fracaso en el tratamiento médico, hay que recurrir a la excisión quirúrgica de la parte del colon afectada, siendo este último recurso una metodología terapéutica con resultados poco satisfactorios.
Colitis ulcerosa-histiocitica
La colitis ulcerosa-histiocítica es actualmente de etiología desconocida, a pesar de que ciertos autores señalan la posibilidad de un componente autoinmune. La raza boxer tiene una alta predisposición a padecer esta enfermedad, motivo por el cual, algunos autores la denominan como colitis idiopática del boxer o colitis ulcerosa-histiocítica del boxer; también ha sido descrita en la raza bull-dog. No existe predisposición en cuanto a la edad o al sexo.
Este proceso inflamatorio provoca una diarrea crónica de intestino grueso con abundante moco y sangre fresca en heces, presentando estos animales un tenesmo intestinal muy aumentado.
Para el diagnóstico correcto de esta enfermedad debemos recurrir a la colonoscopia y la biopsia. La imagen endoscópica es la típica de un proceso inflamatorio crónico de colon con abundantes úlceras. Histológicamente podemos observar una imagen con infiltrado de células inflamatorias, principalmente, linfocitos y células plasmáticas, unido a la presencia de abundantes histiocitos.
El manejo terapéutico de la colitis ulcerosa-histiocítica está fundamentado en una dieta específica unido a un tratamiento médico. El tratamiento dietético se basa en la administración de una dieta con hidratos de carbono y proteínas de fácil digestión, con bajo contenido en fibra y grasa. Para el tratamiento médico podemos utilizar la sulfasalazina, la mesalazina , la olsalazina o la prednisona.
Colitis linfoplasmocitaria
La colitis linfoplasmocitaria es el proceso inflamatorio crónico de intestino grueso que tiene una mayor incidencia en la especie canina.
La etiología de la colitis linfoplasmocitaria está actualmente sin aclarar. Se han propuesto diferentes hipótesis al respecto de sus causas etiológicas, tales como alérgica-dietética, parasitaria, bacteriana, e inmunológica. Los principales expertos en gastroenterología sostienen la etiología inmunológica, basándose en el infiltrado de linfocitos y células plasmáticas que aparece en la lámina propia del colon en dicha enfermedad. Además dichos autores reafirman su hipótesis fundamentándose en los buenos resultados obtenidos al administrar drogas inmunosupresoras tales como la prednisona o la azatioprina.
La sintomatología es de una diarrea crónica de intestino grueso, siendo frecuentemente normal tanto la hematología como la bioquímica clínica. Algunos autores señalan un aumento de la enzimología hepática entorno a un 20% de los casos.
Los estudios radiológicos de intestino grueso, tanto simples como de contraste con enema de sulfato de bario, nos dan poca información, siendo necesario recurrir a la colonoscopia y biopsia para poder obtener un diagnóstico diferencial con otros procesos inflamatorios crónicos de intestino grueso y neoplasias.
La imagen endoscópica de esta enfermedad es de disminución de la luz colónica, mucosa hiperémica y engrosada y ausencia de visualización de la vascularización normal del colon; además pueden presentarse úlceras, erosiones y en estados muy cronificados podemos encontrar zonas de fibrosis.
Histológicamente la colitis linfoplasmocitaria se caracteriza por la presencia de un infiltrado en lámina propia rico en linfocitos y células plasmáticas. Acompañando a este infiltrado podemos observar otros aspectos lesionales tales como edema, linfangiectasia, zonas de necrosis, zonas de fibrosis, etc., que nos aportan datos importantes sobre el curso de la enfermedad.
El tratamiento de la colitis linfoplasmocitaria está fundamentado en la administración conjunta de una dieta y de la utilización de un tratamiento farmacológico.
En general, a estos enfermos debemos darles una dieta baja en grasas, baja en fibra, con hidratos de carbono y proteínas de fácil digestión. Este tipo de alimentación provoca una mejoría clínica de la sintomatología diarreica, como consecuencia de la reducción de la presión osmótica y de la reducción del peristaltismo colónico.
Se han propuesto diferentes drogas para el tratamiento de la colitis linfoplasmocitaria del perro, pero todas ellas tienen sus ventajas y sus inconvenientes.
Referencias bibliograficas
- BATT,R.M.(1992):"Diagnosis and management of malabsorption in dogs". Journal of Small Animal Practice, 33: 161-166.
- BATT,R.M.; HALL,E.J.(1989):"Chronic enteropathies in the dogs". Journal of Small Animal Practice, 30: 3-12.
- BATT,R.M.; RUTGERS ,H.C.; SANCAK,A.A. (1996): "Enteric bacteria: friend or foe".Journal of Small Animal Practice, 37: 261-267.
- BURROWS,C.F.; BATT,R.M.; SHERDING,R.G.(1995):"Diseases of the small intestine". In Ettinger, S.J. & Feldman, E.C. (eds.): Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat. Ed. W.B. Saunders company. fourth edition, Philadelphia: 1169-1230.
- BURROWS,C.F.; SHERDING,R.G.(1992):"Diarrhea". In Anderson
- CASE,L.P.; CAREY,D.P.; HIRAKAWA,D.A. (1995): "Canine and Feline Nutrition. A resource for companion animal professionals". Ed. Mosby. St. Luis: 373-388.
- CULPIN,P.A.(1986): "Treatment of canine colitis". Vet.Rec. 119,(12): 311‑312.
- DIMSKI,D.S. (1995): "Therapy of inflammatory bowel disease". In Bonagura,J.D. & Kirk,R.W.(eds.): Kirk's current veterinary therapy XII small animal practice. Ed. W.B. Saunders Company (12ª Ed.). Philadelphia : 723-728.
- DUNN, J.K. (1999): “Abdominal pain”. In Dunn,J.K. (ed) :Textbook of Small Animal Medicine. W.B. Saunders. London : 146-150
- DUNN, J.K. (1999): “Vomiting”. In Dunn,J.K. (ed) :Textbook of Small Animal Medicine. W.B. Saunders. London : 37-50
- GUILFORD
- GUILFORD
- GUILFORD
- GUILFORD
- HENROTEAUX,M.(1990):"Résultats d'une étude endoscopique des colopaties canines. Dominante de la colite idiopatique". Ann. Méd. Vét., 134: 389‑392.
- JERGENS,A.E.; MOORE,F.M.; HAYNES,J.S.; MILES,K.G.(1992): "Idiopathic inflammatory bowel disease in dogs and cats: 84 cases (1987-1990)". J.A.V.M.A. 201, (10): 1603-1608.
- LEIB,M.S.;MATZ ,M.E.
- MAGNE, M.L. (1992):"Pathophysiology of inflammatory bowel disease". Seminars in Veterinary Medicine and Surgery. Small Animal. 7 (2): 112-116.
- MAYORAL,I.; RODRIGUEZ,F.; PEÑA,L.; TESOURO,M.A.(1993): "Colitis linfoplasmocitaria canina". Med.Vet., 10 (12): 647-654.
- RIDGWAY,M.D.(1984):"Management of chronic colitis in the dog".J.A.V.M.A., 185 (7): 804‑896.
- RILEY,S.A.; TURNBERG,L.A. (1993): "Maldigestion and malabsorption". In Sleisenger,M.H. & Fordtran,J.S. (eds.): Gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis and management. Ed. W.B. Saunders company. Philadelphia: 1009-1027.
- RODRIGUEZ, A.; RODRIGUEZ, F.; PEÑA, L.; FLORES, J.M.; GONZALEZ, M.; CASTAÑO, M. (1995): "Eosinophilic gastroenteritis syndrome in a dog". Veterinary Quarterly, 17 (1): 34-36.
- RODRIGUEZ, F. (1996): "Manejo médico y dietético de los síndromes de malabsorción en el perro". O' Medico Veterinario, 48: 5-12.
- RODRÍGUEZ-FRANCO,F.; MAYORAL,I. ; PEÑA,L.; SAINZ,A.; TESOURO,M.A.; YNARAJA,E.: "Immunohistological study of IgA, IgG and IgM in endoscopic biopsies of dogs with plasmacytic-lymphocytic colitis". J. Vet. Med. B , 43 (10) : 613-620 (1996).
- RODRIGUEZ, F.; PALACIOS, N. (2002): “Sintomatología de la enteritis linfoplasmocitaria canina: estudio de 41 casos clínicos”. Pequeños Animales, 39:18-27.
- RODRIGUEZ, F.; SAINZ, A. (2000): “Canine malabsorption syndrome: a retrospective study of pharmacological and dietary treatment”. In Recent Advances in Canine and Feline Nutrition. Volumen III. Wilmington
- RODRIGUEZ, F.; SAINZ, A. (2002): “Enteritis linfoplasmocitaria asociada a hipoproteinemia en el perro: estudio de 12 casos clínicos”. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales, 22 (1): 40-52.
- RODRÍGUEZ, F.; SAINZ, A.; TESOURO, M.A.; AMUSATEGUI, I. ; CORTES, O. (1999): “Pharmacological and dietary treatment of canine malabsorption syndrome: A retrospective study of 17 clinical cases”. Journal of Veterinary Medicine series A, 46: 439-452.
- RODRIGUEZ,F.; MAYORAL,I.; SAINZ,A. (1993):"Procesos inflamatorios crónicos del intestino delgado en el perro". Información Veterinaria, 138 : 323-328.
- RODRIGUEZ-FRANCO, F.; SAINZ, A.; TESOURO, M.A.; AMUSATEGUI., I. (1997): "Gastritis crónica antral asociada a duodenitis idiopática como causa de vómito crónico en el perro". Pequeños Animales, 10 : 5-10.
- RODRÍGUEZ-FRANCO,F. (1996): "Colitis linfoplasmocitaria canina". 31 Congreso Nacional de A.V.E.P.A. : 139-143.
- RODRÍGUEZ-FRANCO,F.(1997): "Síndromes de malabsorción-maldigestión en el perro". Procc. X Congreso Nacional de C.O.M.V.E.P.E.J (México): 57-65.
- RODRÍGUEZ-FRANCO,F.; SAINZ,A.; AMUSATEGUI,I.; TESOURO,M.A.(1997): "Gastritis crónica antral y duodenitis en el perro: estudio clínico de 22 casos". Procc. 32 Congreso Nacional de A.V.E.P.A.(España): 360-361.
- RODRÍGUEZ-FRANCO,F.; SAÍNZ,A.; MAYORAL,I.; TESOURO,M.A. (1997): "Estudio de los parámetros endoscópicos en 48 perros con colitis linfoplasmocitaria". Cl.Vet.Peq.Animales, 17 (2): 94-102.
- ROTH,L. (1990): "Comparisons between endoscopic and histologic evaluation of the gastrointestinal tract in dogs and cats: 75 cases (1984‑1987)". J.A.V.M.A., 196(4): 635‑638.
- SHERDING,R.G.(1996):"Diseases of the colon, rectum and anus". In Tams,T.R. (ed.): Handbook of small animal gastroenterology. Ed. W.B. Saunders Company. Philadelphia.: 321-370.
- SHERDING,R.G.; JOHNSON,S.E.(1993):"Diseases of the intestines". In Birchard,S.J. & Sherding,R.G.(eds): Manual of small animal practice. Ed. W.B. Saunders Company,Philadelphia: 687-714.
- SHERDING,R.G.; JOHNSON,S.E.(1993):"Diseases of the intestines". In Birchard,S.J. & Sherding,R.G.(eds): Manual of small animal practice. Ed. W.B. Saunders company. Philadelphia : 687-714.
- SIMPSON,J.W. (1992):"Role of nutrition in aetiology and treatment of diarrhoea". J.Sm.Anim.Pract., 33: 167-171.
- STROMBECK, D.R.; GUILFORD
- STURGESS, C.P. (1999): “Diseases of the alimentary tract”. In Dunn,J.K. (ed) :Textbook of Small Animal Medicine. W.B. Saunders. London : 371-447.
- TAMS,T.R.(1996):"Chronic diseases of small intestine". In Tams,T.R. (ed.): Handbook of small animal gastroenterology. Ed. W.B. Saunders company. Philadelphia.: 267-319.
- VAN DER GAAG,I. (1988):"The histological appearance of large intestinal biopsies in dogs with clinical signs of large bowel disease". Can.J.Vet.Res., 52: 75‑82.
- WILLARD,M.D.(1992):"Disorders of the intestinal tract". In Nelson,R.W. & Couto,C.G. (eds.): Essentials of small animal internal medicine. Ed. Mosby-Year Book. St.Louis: 334-359.
- WILLARD,M.D.(1992):"Inflammatory Bowel Disease: Perspectives on Therapy". J.A.A.H.A., 28: 27‑32.
- WILLARD,M.D.(1996): "Effects of dietary fructooligosaccharide (FOS) supplementation on canine small intestinal bacterial populations". In Carey D., Norton S.A.
- WILLARD,M.D.; SIMPSON,R.B.; DELLES,E.K.; COHEN,N.D.; FOSSUM,T.W.; KOLP,D.; REINHART,G. (1994):"Effects of dietary supplementation of fructo-oligosaccharides on small intestinal bacterial overgrowth in dogs". Am.J.Vet.Res., 55(5): 654-659.
- WILLIAMS,D.A. (1996): "Malabsorption, small intestinal bacterial overgrowth, and protein-losing enteropathy". In Strombeck,D.R. (ed.): Strombeck's small animal gastroenterology. Ed. W.B. Saunders Company (3ª Ed.). Philadelphia: 367-380.
- WILLIAMS,D.A. (1998):”Clinical diagnosis of canine small intestinal disease” In Reinhart G.A. and Carey D.P. (eds.): Recent Advances in Canine and Feline Nutrition. Volume II (Proceedings of the 1998 Iams International Nutrition Symposium). Ed. Orange Frazer Press. Wilmington: 435-448.
No hay comentarios:
Publicar un comentario
Nota: solo los miembros de este blog pueden publicar comentarios.